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GITRL/CHO

CBP74094

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產(chǎn)品描述
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I. Background
糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子受體相關(guān)蛋白(GITR,也稱為 TNFRSF18 或 CD357),屬于腫瘤壞死因子受體超家族(TNFRSF),它在多種免疫細胞上表達,包括 效應(yīng) T 細胞和調(diào)節(jié)性 T 細胞。GITR 在調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)中發(fā)揮重要作用,尤其是在 T 細胞的 活化和調(diào)節(jié)性 T 細胞(Treg)的功能中。 GITR 的配體是 GITRL,通常在抗原呈遞細胞上表達。當(dāng) GITR 與 GITRL 結(jié)合后,會 觸發(fā)下游的信號通路,包括 NF-κB、MAPK 和 PI3K/AKT 通路,從而促進 T 細胞的存活、 增殖和效應(yīng)功能。同時,GITR 的激活還可能干擾調(diào)節(jié)性 T 細胞的抑制能力,進一步解除 免疫抑制。
 
II. Description

GITRL CHO 細胞,在 CHO 細胞的基礎(chǔ)上,穩(wěn)定表達人 GITRL。

 
III. Introduction
Host Cell: CHO
Expressed gene: GITRL
Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: F12K+10%FBS+400μg/ml Hygromycin B
Storage: Liquid nitrogen
Application(s): Ligand of GITR&Binding Assay,FACS
 

IV. Description of Host Cell Line

Organism: Hamster 
Tissue: Ovary
Disease: Hamster Chinese ovary
Morphology: Epitheloid cell
Growth Properties: Adherent
 
Ⅴ. Representative Data

Figure 1. Recombinant GITRL/CHO constitutively expressing GITRL. 



Figure 2. Dose Response of GITR NFκB-Luc Jurkat(C1) Stimulated by GITRL CHO (C1).

 

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