I. Background
NCR（天然細(xì)胞毒性受體）是 NK 細(xì)胞的特異性表面標(biāo)志物，也是 NK 細(xì)胞的主要激 活受體。NCR 家族包括三個(gè)成員：NKp46（NCR1、CD335）、NKp44（NCR2、CD336）和 NKp30（NCR3、CD337）。       NKp46（NCR1，CD335）是一種 46 kDa 的Ⅰ型跨膜糖蛋白，由兩個(gè) C2 型的胞外 Ig 樣 結(jié)構(gòu)域組成，屬于免疫球蛋白（Ig）超家族；NKp46 的跨膜家結(jié)構(gòu)域含有一個(gè)精氨酸殘 基，它負(fù)責(zé)與接合子 FcεRIγ 和 CD3ζ結(jié)合，可以傳遞激活信號(hào)；NKp46 的胞內(nèi)域不具有 ITAM 序列。NKp46 以 HLA-Ⅰ類分子非依賴方式誘導(dǎo) NK 細(xì)胞活化直接殺傷靶細(xì)胞。       與配體結(jié)合后，NKp46 與接頭蛋白 CD3ζ 和/或 FcεRIγ 結(jié)合，接頭的 ITAM 被磷酸化， 這可能是由 Src 家族激酶（如 LCK 和 FYN）介導(dǎo)的。通過(guò) SH2 結(jié)構(gòu)域，磷酸化的 ITAM 招募并激活酪氨酸激酶，例如 Syk 和/或 ZAP70。酪氨酸激酶激活跨膜接頭蛋白，例如 LAT，從而激活下游分子，例如磷脂酶 C (PLCγ)、PI3K 以及 Vav1、Vav2 和 Vav3。PLCγ 進(jìn)一步引起 Ca2+內(nèi)流；PI3K 和 Vav1 招募 Rac1 并通過(guò) PAK1-MEK-ERK 信號(hào)通路誘導(dǎo)級(jí)聯(lián) 磷酸化，進(jìn)一步激活 MAPK 信號(hào)通路和其他反應(yīng)。最終，這些信號(hào)級(jí)聯(lián)促進(jìn)肌動(dòng)蛋白細(xì)胞 骨架重排、脫顆粒、細(xì)胞毒性以及細(xì)胞因子或趨化因子的基因表達(dá)。
II. Description
NCR1(NKp46) Effector Reporter 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) NKp46 的信號(hào)轉(zhuǎn) 導(dǎo)過(guò)程，原理見下圖 所示。 Figure 1. NCR1(NKp46) Effector Reporter 細(xì)胞模型原理圖
III. Introduction
Expressed gene:	NCR1(NKp46)
Stability:	32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:	90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:	RPMI-1640+10%FBS+1 μg/ml Puromycin+800 μg/ml Hygromycin+5 μg/ml Blasticidin
Mycoplasma Testing:	Negative
Storage:	Liquid nitrogen
Application(s):	Functional(Report Gene) Assay
IV. Representative Data

Figure 2. Rcombinant NKp46 Effector Reporter Cell stably expressing NKp46.

Figure 3. Dose Response of NKp46 Agonist Ab in NCR1(NKp46) Effector Reporter Cell(C14).